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什么又是高血压 ?
高血压是一种动脉压升高为主要特征，可并发心、脑、肾、视网膜等靶器官损伤及代谢改变的临床综合征。
动脉压随年龄的增长而升高，同时心血管等疾病死亡率和危险性也随着血压水平的升高而逐渐增加，但很难在正常血压和高血压之间划一明确界线。目前，我国多采用卫生部高血压联盟于一九九九年十月颁发的《中国高血压防治指南》的标准，将高血压诊断标准定义为：未服抗高血压药物情况下，18岁以上成年人收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg。但现在国际上普遍认为，将血压维持在一个较低的水平可减少各种心脑血管疾病的发病率，据此提出应该将血压降至120/80mmHg以下。
我国高血压的发病情况如何?
在我国，高血压病普遍存在着患病率高、死亡率高、残疾率高的“三高”和知晓率低、治疗率低、控制率低的“三低”特点。 2004 年 10 月 12 日国务院新闻办新闻发布会上发布的“中国居民营养与健康状况调查报告”中指出：我国成人高血压患病率为 18.8% ，估计全国现患病人数为 1.6 亿，比 1991 年增加 7000 多万，而人群高血压知晓率、治疗率和控制率仅为 30.2% 、 24.7% 和 6.1% 。这些数字使我国成为世界上高血压危害最严重的国家之一。 更令人担忧的是，通过 服药治疗，血压不能有效控制的患者有 2976万 ，不接受治疗的患者竟有12048万 。共有 1.5亿高血压病患者的血压失控。
如果不能将血压长期平稳的控制在正常值内，就会引发脑中风、冠心病、心肌梗塞等，严重危害生命和健康。我国每年有 150万人死于因高血压病引起的中风。高血压病已成为我国死亡率最高的疾病。
高血压的病因和发病机制?
原发性高血压的病因和发病机制尚未完全明了，近年来，随着生理学、遗传学、神经内分泌学及分子生物学的发展，以及自发性高血压大鼠模型的建立，许多研究已达到分子水平。目前，各种学说中以Page的镶嵌学说（mosaic theory）比较全面，认为高血压并非由单一因素引起，而是由彼此之间相互影响的多种因素造成。
1．遗传因素 约75％的原发性高血压患者具有遗传素质（genetic predisposition），同一家族中高血压患者常集中出现。据信原发性高血压是多基因遗传病。据报道，高血压患者及有高血压家族史而血压正常者有跨膜电解质转运紊乱，其血清中有一种激素样物质，可抑制Na+/K+－ATP酶活性，以致钠钾泵功能降低，导致细胞内Na+、Ca2+浓度增加，动脉壁SMC收缩加强，肾上腺素能受体（adrenergic receptor）密度增加，血管反应性加强。这些都有助于动脉血压升高。近来研究发现，血管紧张素（AGT）基因可能有15种缺陷，正常血压的人偶见缺陷，而高血压患者在AGT基因上的3个特定部位均有相同的变异。患高血压的兄弟或姐妹可获得父母的AGT基因的同一拷贝。有这种遗传缺隐的高血压患者，其血浆血管紧张素原水平高于对照组。
2．膳食电解质 一般而言，日均摄盐量高的人群，其血压升高百分率或平均血压高于摄盐量低者。WHO在预防高血压措施中建议每人每日摄盐量应控制在5g以下。一项由32个国家参加共53个中心关于电解质与血压关系的研究结果表明，中国人群尿钠平均值为206mmol/24h，比其它中心高43mmol/24h，尿钠/钾比达6.7，是其它中心的2倍多。尿钠最高的是天津（242mmol/24h）。这与中国膳食的高钠、低钾有关。钾能促进排钠，吃大量蔬菜可增加钾摄入量，有可能保护动脉不受钠的不良作用影响。钙可减轻钠的升压作用，我国膳食普遍低钙，可能加重钠/钾对血压的作用。增加膳食钙摄量的干预研究表明，钙的增加使有些患者血压降低。
3．社会心理应激 据调查表明，社会心理应激与高血压发病有密切关系。应激性生活事件包括：父母早亡、失恋、丧偶、家庭成员车祸死亡、病残、家庭破裂、经济政治冲击等。遭受生活事件刺激者高血压患病率比对照组高。据认为，社会心理应激可改变体内激素平衡，从而影响所有代谢过程。
4．肾因素 肾髓质间质细胞分泌抗高血压脂质如前列腺素、抗高血压中性肾髓质脂等分泌失调，排钠功能障碍均可能与高血压发病有关。
5．神经内分泌因素 一般认为，细动脉的交感神经纤维兴奋性增强是本病发病的重要神经因素。但是，交感神经节后纤维有两类：①缩血管纤维，递质为神经肽Y（neuropeptide Y，NPY）及去甲肾上腺素；②扩血管纤维，递质为降钙素基因相关肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）及P物质。这两种纤维功能失衡，即前者功能强于后者时，才引起血压升高。近年来，中枢神经递质和神经肽，以及各种调节肽与高血压的关系已成为十分活跃的研究领域。据报道，CGRP可能抑制大鼠下丘脑去甲肾上腺素的释放，在外周它可能抑制肾上腺神经受刺激时去甲肾上腺素的释放。有报道，从哺乳动物心脏和脑中分离出利钠肽（A、B及C型），启示了人体内有一个利钠肽家族。近来在局部肾素－血管紧张素系统（RAS）的研究取得了新进展。将小鼠肾素基因（Ren-2基因）经微注射装置注入大鼠卵细胞，形成了转基因大鼠种系TGR（mREN2）27，这种动物血压极高。用Northern印迹杂交法证明，Ren-2转基因表达在肾上腺、血管、胃肠及脑，并可表达于胸腺、生殖系统和肾。由于其表达于血管壁，可能使血管的血管紧张素形成增加，从而发生高血压和血管SMC肥大。
诊断与鉴别诊断?
一、确定有无高血压 测量血压应在安静情况下进行，一般取坐位，测右上肢血压，必要时应同时测量左上肢及下肢血压。应反复测量数次，直至血压测值相对稳定为准。舒张压应声音消失为准。若声音持续不消，可采用音值，并加以注明。有时检查者由于精神紧张或情绪激动，可能出现暂时性加压反应，血压升高应连续数日多次测血压，有两次以上血压升高，方可谓高血压。
二、鉴别高血压的原因凡遇到高血压患者，应详细询问病史，全面系统检查，以排除症状性高血压。
（一）肾脏疾病 肾脏疾病引起的高血压，称肾性高血压。是症状性高血压中最常见的一种，其中包括肾实质病变及肾动脉狭窄。
1.肾实质病变 肾小球肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、肾结石等造成肾损害，引起肾缺血，导致高血压。①急性肾炎多见于青少年，起病前有链球菌感染史、有水肿、血尿、蛋白尿。眼底检查可见视网膜动脉痉挛。②慢性肾炎与晚期高血压病合并肾功能损害者，有时不易鉴别，年龄较轻，有急性肾炎史或反复浮肿史, 蛋白尿出现在高血压之前，明显贫血，血浆蛋白降低，氮质血症，血压增高相对较轻等，多系慢性肾炎。③慢性肾盂肾炎，女性多见，有尿路感染史。尿中有蛋白、红细胞、脓细胞、尿细菌培养阳性，支持慢性肾盂肾炎。④多囊肾常有家族史，肾区扪及肿大肾脏，超声检查可明确诊断。
2.肾动脉狭窄 单侧或双侧，年轻人多由于大动脉炎引起的，50岁以上年长者，多系肾动脉粥样硬化，肾动脉狭窄性高血压有如下临床表现：①病史较短，②突然发生明显的高血压，或原有高血压突然加重，③无高血压家族史，④降压药物疗效不佳，⑤上腹部或腰部脊肋区可闻及血管杂音，⑥腰部外伤史，进一步检查可做静脉肾盂造影，放射性核素肾图，肾静脉肾素活性测定，确诊依靠肾动脉造影。
（二）内分泌疾病
1.嗜铬细胞瘤 90％发生在肾上腺髓质，其余发生在交感神经节及体内其它部位的嗜铬组织。由于瘤细胞分泌儿茶酚胺，可引起血压高和代谢紊乱，表现为阵发性或持续性伴阵发加重的高血压。血压升高急剧、头痛剧烈、心悸、气促、多汗、面色苍白、心动过速、血糖升高、恶心、乏力，持续数分钟或数天，发作间歇，血压可正常。血压增高期测定尿中肾上腺素，去甲肾上腺素或其代谢产物3－甲基－4羟苦杏仁酸（VMA），如显著增高，提示嗜铬细胞瘤。血压增高期间可做酚妥拉明降压试验。用酚妥拉明5mg，葡萄糖液90ml稀释，收缩压下降超过4.66Kpa(35mmHg)，舒张压下降超过3.33Kpa(25mmHg)，且能维持3－5分钟者为阳性。正常人及高血压病患者，使用酚妥拉明后血压下降一般不超过4Kpa(30mmHg)。发作间歇，血压正常者，可做组织胺激发试验，用磷酸组织胺0.01-0.02mg静脉注射，如无反应，可增加剂量。注射后，每分钟测血压一次，连续15分钟。本病患者于注射后2分钟内血压即可升高。如收缩压上升大于原来水平8Kpa(60mmHg)以上，舒张压升高大于5.3Kpa(40mmHg)，并持续5分钟以上者为阳性，提示有本病可能，也可做胰高血糖素试验，早晨禁食，静脉注射胰高血糖素1mg ，以后每分钟测血压一次，连续15分钟，判断标准与组织试验相同。本方法副作用少，假阳性少。静脉肾盂造影和腹膜后充气造影可显示肿瘤部位。B超检查或计算机断层扫描（CT）有确定诊断和肿瘤定位的价值。
2.原发性醛固酮增多症 本病多见于成年女性，有长期血压升高伴以顽固性低血钾。由于肾上腺皮质增生或肿瘤分泌醛固酮增多，而引起高血压，肾脏大量排钾而发生低血钾。神经肌肉功能障碍，阵发性或持续性肌肉软弱无力或麻痹。长期大量失钾可导致肾小管空泡样变性，肾浓缩功能障碍，出现多尿、夜尿、烦渴、多饮。血钾≤33.24mmol/24h(12ug/24h)，17羟类固醇正常，血浆肾素活性降低，安体舒通试验阳性，肾上腺扫描或CT检查，可发现肾上腺区占位性病变，给本病的诊断提供了客观证据。
3.皮质醇增多症由于肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而致血压升高，向心性肥胖、满月脸、多毛、皮肤细薄及紫纹、血糖升高。有以下特殊表现，一般诊断不难，要确诊本病，尚需进一步证明皮质醇分泌过多或失去其正常的昼夜节律，即晨间分泌高于正常，晚上及午夜的分泌不低于正常或高于午后的分泌水平。24小时尿中17羟类固醇及17酮类固醇增多，地塞米松抑制试验及促肾上腺皮质激素兴奋试验阳性，部分增生型病例的X线颅骨检查可见蝶胺扩大。也可用肾周围充气造影，以辅助诊断。
（三）妊娠毒血症 发生于妊娠后期3－4个月或分娩期及产后48小时内。以高血压，水肿和蛋白尿为特征。重者抽搐、昏迷。若妊娠早期就发现血压增高，则可能是高血压病或继发性高血压合并妊娠。多有高血压病史，尿蛋白较轻，可资鉴别。但高血压病患者，在妊娠过程中，常可有高血压和尿改变的恶化，也有统计表明高血压病患者合并妊娠时，大约30％，发生妊娠毒血症，诊断时可以考虑。
（四）血管病变 先天性主动脉缩窄，多见于青少年，男性多于女性。临床表现为上肢血压高，下肢血压降低，形成反常的上高下低现象。由于下肢血供不足，可有下肢乏力、肢冷。主动脉听诊区及肩胛间部可闻血管杂音，胸部X线片可显示肋骨因受肋间侧枝循环动脉侵蚀而造成的切迹。主动脉造影可明确诊断。多发性大动脉炎是主动脉及其分枝的非特异性炎症，可致病变血管管腔狭窄。若病变波及主动脉，也可出现上肢血压高而下肢低。若病变波及肾动脉，则致肾血管性高血压，狭窄血管的相应部位，可闻血管杂音，血管造影可明确诊断。
（五）颅脑疾病 颅内肿瘤、脑炎、颅脑创伤等引起颅内压增高者，均可引起高血压，由于有神经系统的表现，一般不难诊断。 |
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杨建忠 
刘 斌 
王志平教授：医学博士，北京生命医学研究总院高血压专科副主任，毕业于第四军医大学，多次参加国际和全国的学术会议，在高血压防治研究领域享有较高的声誉。
1、从即日起，我中心正式实行“全国跟踪服务”保障制医疗服务。凡在我中心治疗的高血压患者均能得到一张“质量万里行全国跟踪服务会员卡”，我中心专家组将提供科学、系统、全面的治疗方案，直至康复，给患者的康复提供坚实的保障。
